Respiratory system parameters in children with low severity cystic fibrosis: is there early involvement in relation to healthy peers? / Parâmetros do sistema respiratório em crianças com fibrose cística de baixa gravidade: há acometimento precoce em relação a pares saudáveis?

ABSTRACT Objective: To compare and analyze pulmonary function and respiratory mechanics parameters between healthy children and children with cystic fibrosis. Methods: This cross-sectional analytical study included healthy children (HSG) and children with cystic fibrosis (CFG), aged 6-13 years, from teaching institutions and a reference center for cystic fibrosis in Florianópolis/SC, Brazil. The patients were paired by age and sex. Initially, an anthropometric evaluation was undertaken to pair the sample characteristics in both groups; the medical records of CFG were consulted for bacterial colonization, genotype, and disease severity (Schwachman-Doershuk Score — SDS) data. Spirometry and impulse oscillometry were used to assess pulmonary function. Results: In total, 110 children were included, 55 in each group. In the CFG group, 58.2% were classified as excellent by SDS, 49.1% showed the ΔF508 heterozygotic genotype, and 67.3% were colonized by some pathogens. Statistical analysis revealed significant differences between both groups (p<0.05) in most pulmonary function parameters and respiratory mechanics. Conclusions: Children with cystic fibrosis showed obstructive ventilatory disorders and compromised peripheral airways compared with healthy children. These findings reinforce the early changes in pulmonary function and mechanics associated with this disease.

RESUMO Objetivo: Comparar e analisar parâmetros de função pulmonar e de mecânica respiratória entre escolares saudáveis e com fibrose cística (FC). Métodos: Estudo transversal que incluiu escolares saudáveis (GES) e com FC (GFC), com idades entre seis e 13 anos, provenientes de instituições de ensino e de um centro de referência da FC em Florianópolis/SC, Brasil, pareados por idade e sexo, respectivamente. Inicialmente, conduziu-se avaliação antropométrica para pareamento e caracterização de ambos os grupos e, no GFC, consultou-se prontuário médico para registro dos dados de colonização bacteriana, genótipo e gravidade da doença (Escore de Schwachman-Doershuk — ESD). Para a avaliação da função pulmonar, realizou-se espirometria e a avaliação da mecânica respiratória foi conduzida por meio do sistema de oscilometria de impulso. Resultados: Participaram 110 escolares, 55 em cada grupo. No GFC, 58,2% foram classificados pelo ESD como excelentes, 49,1% apresentaram genótipo ∆F508 heterozigoto e 67,3% eram colonizados por alguma patógeno. Houve diferença significativa (p<0,05) na maioria dos parâmetros de função pulmonar e de mecânica respiratória entre os grupos. Conclusões: Escolares com FC apresentaram distúrbio ventilatório obstrutivo e com comprometimento de vias aéreas periféricas, em comparação aos escolares hígidos. Esse evento reforça o início precoce da alteração de função pulmonar e de mecânica respiratória nessa enfermidade, evidenciados pelos achados desta investigação.

Effects of atelectatic areas on the surrounding lung tissue during mechanical ventilation in an experimental model of acute lung injury induced by lipopolysaccharide / Efeitos das áreas atelectásicas no tecido pulmonar circundante durante a ventilação mecânica em um modelo experimental de lesão pulmonar aguda induzida por lipopolissacarídeo

ABSTRACT Objective: To assess the effect of atelectasis during mechanical ventilation on the periatelectatic and normal lung regions in a model of atelectasis in rats with acute lung injury induced by lipopolysaccharide. Methods: Twenty-four rats were randomized into the following four groups, each with 6 animals: the Saline-Control Group, Lipopolysaccharide Control Group, Saline-Atelectasis Group, and Lipopolysaccharide Atelectasis Group. Acute lung injury was induced by intraperitoneal injection of lipopolysaccharide. After 24 hours, atelectasis was induced by bronchial blocking. The animals underwent mechanical ventilation for two hours with protective parameters, and respiratory mechanics were monitored during this period. Thereafter, histologic analyses of two regions of interest, periatelectatic areas and the normally-aerated lung contralateral to the atelectatic areas, were performed. Results: The lung injury score was significantly higher in the Lipopolysaccharide Control Group (0.41 ± 0.13) than in the Saline Control Group (0.15 ± 0.51), p < 0.05. Periatelectatic regions showed higher lung injury scores than normally-aerated regions in both the Saline-Atelectasis (0.44 ± 0.06 x 0.27 ± 0.74 p < 0.05) and Lipopolysaccharide Atelectasis (0.56 ± 0.09 x 0.35 ± 0.04 p < 0.05) Groups. The lung injury score in the periatelectatic regions was higher in the Lipopolysaccharide Atelectasis Group (0.56 ± 0.09) than in the periatelectatic region of the Saline-Atelectasis Group (0.44 ± 0.06), p < 0.05. Conclusion: Atelectasis may cause injury to the surrounding tissue after a period of mechanical ventilation with protective parameters. Its effect was more significant in previously injured lungs.

RESUMO Objetivo: Avaliar o efeito da atelectasia durante a ventilação mecânica nas regiões periatelectáticas e pulmonares normais em um modelo de atelectasia em ratos com lesão pulmonar aguda induzida por lipopolissacarídeo. Métodos: Foram distribuídos aleatoriamente 24 ratos em quatro grupos, cada um com 6 animais: Grupo Salina-Controle, Grupo Lipopolissacarídeo-Controle, Grupo Salina-Atelectasia e Grupo Lipopolissacarídeo-Atelectasia. A lesão pulmonar aguda foi induzida por injeção intraperitoneal de lipopolissacarídeo. Após 24 horas, a atelectasia foi induzida por bloqueio brônquico. Os animais foram submetidos à ventilação mecânica por 2 horas com parâmetros ventilatórios protetores, e a mecânica respiratória foi monitorada durante esse período. Em seguida, foram realizadas análises histológicas de duas regiões de interesse: as áreas periatelectásicas e o pulmão normalmente aerado contralateral às áreas atelectásicas. Resultados: O escore de lesão pulmonar foi significativamente maior no Grupo Controle-Lipopolissacarídeo (0,41 ± 0,13) do que no Grupo Controle-Solução Salina (0,15 ± 0,51), com p < 0,05. As regiões periatelectásicas apresentaram escores maiores de lesão pulmonar do que as regiões normalmente aeradas nos Grupos Atelectasia-Solução Salina (0,44 ± 0,06 versus 0,27 ± 0,74, p < 0,05) e Atelectasia-Lipopolissacarídeo (0,56 ± 0,09 versus 0,35 ± 0,04, p < 0,05). O escore de lesão pulmonar nas regiões periatelectásicas foi maior no Grupo Atelectasia-Lipopolissacarídeo (0,56 ± 0,09) do que na região periatelectásica do Grupo Atelectasia-Solução Salina (0,44 ± 0,06), p < 0,05. Conclusão: A atelectasia pode causar lesão no tecido circundante após um período de ventilação mecânica com parâmetros ventilatórios protetores. Seu efeito foi mais significativo em pulmões previamente lesionados.

Lesión pulmonar autoinfligida por el paciente / Patient self inflicted lung injury / Lesão pulmonar autoinfligida pelo paciente

Resumen: La optimización del esfuerzo espontáneo en la ventilación mecánica tiene un lugar central en la Unidad de Cuidados Intensivos; aporta beneficios a los pacientes como la mejoría en el intercambio de gases, ayuda a recuperar la función del diafragma y el mantenimiento de los músculos periféricos. Por otro lado, también puede estar asociado al deterioro de la oxigenación y la lesión pulmonar. El incremento del impulso respiratorio neural aumenta el esfuerzo muscular inspiratorio, lo que condiciona presiones de distensión pulmonar lesivas, que en el contexto del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda es de vital relevancia, ya que puede provocar el colapso y la sobredistensión regional alveolar de forma cíclica, con distribución heterogénea del estrés y tensión pulmonar. Existen tres mecanismos de lesión pulmonar por esfuerzo espontáneo: sobredistensión, aumento de la perfusión pulmonar y asincronía paciente-ventilador. La lesión pulmonar causa fuga capilar, edema pulmonar y alteración del intercambio de gases. Esto conduce a un aumento del impulso respiratorio y mayores volúmenes corrientes de las propias respiraciones espontáneas del paciente, que provocan fuga capilar y mayor daño pulmonar de forma similar a la lesión pulmonar inducida por ventilador.

Abstract: The optimization of spontaneous effort in mechanical ventilation has a central place in the intensive care unit; provides benefits to patients such as improved gas exchange, helps to regain function of the diaphragm and maintenance of peripheral muscles. On the other hand, it can also be associated with impaired oxygenation and lung injury. The increase in the neural respiratory drive increases the inspiratory muscular effort, conditioning damaging pulmonary distension pressures, which in the context of acute respiratory distress syndrome is of vital importance, since it can cause collapse and regional alveolar overdistention in a cyclical way. with heterogeneous distribution of pulmonary stress and strain. There are three mechanisms of lung injury due to spontaneous effort: overdistention, increased pulmonary perfusion, and patient-ventilator asynchrony. Lung injury causes capillary leakage, pulmonary edema, and impaired gas exchange. This leads to increased respiratory drive and higher tidal volumes of the patient's own spontaneous breaths, causing capillary leakage and increased lung damage like ventilator-induced lung injury.

Resumo: A otimização do esforço espontâneo na ventilação mecânica tem lugar central na unidade de terapia intensiva; Proporciona benefícios aos pacientes como melhora nas trocas gasosas, auxilia na recuperação da função do diafragma e na manutenção da musculatura periférica. Por outro lado, também pode estar associada ao deterioro da oxigenação e lesão pulmonar. O incremento do impulso respiratório neural aumenta o esforço muscular inspiratório, condicionando pressões de distensão pulmonar prejudiciais, o que no contexto da síndrome de insuficiência respiratória aguda é de vital relevância, pois pode causar colapso e hiperdistensão alveolar regional de forma cíclica, com distribuição heterogênea do estresse e tensão pulmonar. Existem três mecanismos de lesão pulmonar espontânea por esforço: hiperdistensão, aumento da perfusão pulmonar e assincronia paciente-ventilador. A lesão pulmonar causa vazamento capilar, edema pulmonar e troca gasosa prejudicada. Isso leva ao aumento do impulso respiratório e aos volumes correntes mais altos das próprias respirações espontâneas do paciente, causando vazamento capilar e danos pulmonares adicionais semelhantes aos danos pulmonares induzidos pelo ventilador.

Clinical-epidemiological evaluation of victims of thoracic trauma in a reference hospital in Aracaju-SE / Avaliação clínico-epidemiológica dos pacientes vítimas de trauma torácico em um hospital de referência de Aracaju-SE

ABSTRACT Introduction: thoracic trauma is defined as anything that involves the rib cage, the musculoskeletal framework that houses the heart, lungs, pleurae and mediastinal structures. It can be superficial or immediately lifethreatening for victims. In Brazil, most assistance is due to urban violence. Objective: evaluate the clinical and epidemiological aspect of patients who are victims of thoracic trauma treated at Hospital de Urgência de Sergipe, Aracaju/SE, Brazil. Method: cross-sectional, observational and prospective study, carried out for eleven months, with 100 polytraumatized patients. A semi-structured form was applied, and the data were systematized, analyzed and statistically tested considering a 5% margin of error. Results: 85% of the patients were male, with a mean age of 39.3 and an age range of 30 to 49 years; 57% of them had incomplete primary education, 70% had a family income of up to 2 minimum wages and 41% were from Greater Aracaju. As for the mechanism of trauma, 33% were car-related, with blunt trauma as the main mechanism, and rib fractures as the main consequence. Among penetrating injuries, CWI (26%) and GSW (21%) were the most prevalent, with hemothorax being the main consequence. Most patients underwent thoracostomy (59%). Conclusion: the profile found was of young men, victims of urban violence. The thoracostomy was resolving in most cases and should be instituted promptly when necessary. A smaller number of patients may require thoracotomy, especially in the presence of hemodynamic instability.

RESUMO Introdução: o trauma torácico é definido como toda aquele que envolve a caixa torácica, arcabouço osteomuscular que aloja o coração, os pulmões, as pleuras e as estruturas do mediastino. Pode ser superficial ou causar risco de vida imediato às vítimas. No Brasil, a maioria dos atendimentos é decorrente da violência urbana. Objetivo: avaliar o aspecto clínico-epidemiológico dos pacientes vítimas de trauma torácico atendidos no Hospital de Urgência de Sergipe, Aracaju/SE, Brasil. Métodos: estudo transversal, observacional e prospectivo, realizado durante onze meses, com 100 pacientes politraumatizados. Formulário semiestruturado foi aplicado, e os dados sistematizados, analisados e testados estatisticamente considerando-se a margem de erro de 5%. Resultados: 85% dos pacientes eram do gênero masculino, com idade média de 39,3 e faixa etária de 30 a 49 anos; 57% deles possuíam ensino fundamental incompleto, 70% tinham renda familiar de até 2 salários mínimos e 41% eram provenientes da Grande Aracaju. Quanto ao mecanismo de trauma, 33% foi automobilístico, tendo como principal mecanismo o trauma contuso, e a principal consequência a fratura de arcos costais. Dentre os ferimentos penetrantes, os FAB (26%) e FAF (21%) foram os mais prevalentes, sendo o hemotórax sua principal consequência, sendo maioria dos pacientes submetida a toracostomia (59%). Conclusão: o perfil encontrado foi de homens, jovens, vítimas da violência urbana. A toracostomia foi resolutiva na maioria dos casos e deve ser instituída prontamente quando necessário. Uma menor parte dos pacientes necessitou de toracotomia, principalmente na presença de instabilidade hemodinâmica.

O Uso de um Ventilador Mecânico Portátil na Ressuscitação Cardiopulmonar é Viável, Melhora os Parâmetros Respiratórios e Previne a Redução da Complacência Pulmonar Dinâmica / Use of a Portable Mechanical Ventilator during Cardiopulmonary Resuscitation is Feasible, Improves Respiratory Parameters, and Prevents the Decrease of Dynamic Lung Compliance

Resumo Fundamentos Para ventilação prática e protetora durante a ressuscitação cardiopulmonar (RCP), desenvolveu-se um ventilador mecânico (VLP2000E) de 150 gramas que limita o pico de pressão inspiratória (PPI) durante ventilação e compressões torácicas simultâneas. Objetivos Avaliar a viabilidade da ventilação com VLP2000E durante RCP e comparar os parâmetros monitorados versus ventilação com bolsa-válvula. Métodos Estudo experimental randomizado com 10 porcos intubados por grupo. Após sete minutos de fibrilação ventricular, iniciaram-se ciclos de RCP de 2 minutos. Todos os animais foram ventilados com VLP2000E após o retorno da circulação espontânea (RCE). Resultados Os grupos bolsa-válvula e VLP2000E apresentaram taxa de RCE (60% vs. 50%, respectivamente) e saturação arterial de oxigênio similares na maioria dos ciclos de RCP, volume corrente basal diferente [0,764 (0,068) vs. 0,591 (0,123) L, p = 0,0309, respectivamente] e, em 14 ciclos, diferentes PPI [52 (9) vs. 39 (5) cm H2O, respectivamente], volume corrente [0,635 (0,172) vs. 0,306 (0,129) L], ETCO2 [14 (8) vs. 27 (9) mm Hg], e pico de fluxo inspiratório [0,878 (0,234) vs. 0,533 (0,105) L/s], todos p < 0,0001. A complacência pulmonar dinâmica (≥ 0,025 L/cm H2O) diminuiu após o RCE no grupo bolsa-válvula, mas se manteve no grupo VLP2000E [ 0,019 (0,006) vs. 0,024 (0,008) L/cm H2O, p = 0,0003]. Conclusões Ventilação com VLP2000E durante RCP é viável e equivalente a ventilação com bolsa-válvula quanto à taxa de RCE e saturação arterial de oxigênio. Esse ventilador produz melhores parâmetros respiratórios, com pressão das vias aéreas e volume corrente menores. Ventilação com VLP2000E também previne a redução significante da complacência pulmonar dinâmica observada após ventilação com bolsa-válvula. Seria interessante realizar mais estudos pré-clínicos para confirmar esses resultados.

Abstract Background For practical and protective ventilation during cardiopulmonary resuscitation (CPR), a 150-grams mechanical ventilator (VLP2000E) that limits peak inspiratory pressure (PIP) during simultaneous ventilation with chest compressions was developed. Objectives To evaluate the feasibility of VLP2000E ventilation during CPR and to compare monitored parameters versus bag-valve ventilation. Methods A randomized experimental study with 10 intubated pigs per group. After seven minutes of ventricular fibrillation, 2-minute CPR cycles were delivered. All animals were placed on VLP2000E after achieving return of spontaneous circulation (ROSC). Results Bag-valve and VLP2000E groups had similar ROSC rate (60% vs. 50%, respectively) and arterial oxygen saturation in most CPR cycles, different baseline tidal volume [0.764 (0.068) vs. 0.591 (0.123) L, p = 0.0309, respectively] and, in 14 cycles, different PIP [52 (9) vs. 39 (5) cm H2O, respectively], tidal volume [0.635 (0.172) vs. 0.306 (0.129) L], ETCO2[14 (8) vs. 27 (9) mm Hg], and peak inspiratory flow [0.878 (0.234) vs. 0.533 (0.105) L/s], all p < 0.0001. Dynamic lung compliance (≥ 0.025 L/cm H2O) decreased after ROSC in bag-valve group but was maintained in VLP2000E group [0.019 (0.006) vs. 0.024 (0.008) L/cm H2O, p = 0.0003]. Conclusions VLP2000E ventilation during CPR is feasible and equivalent to bag-valve ventilation in ROSC rate and arterial oxygen saturation. It produces better respiratory parameters, with lower airway pressure and tidal volume. VLP2000E ventilation also prevents the significant decrease of dynamic lung compliance observed after bag-valve ventilation. Further preclinical studies confirming these findings would be interesting.

Vivência de fisioterapeutas com pacientes hospitalizados sob oxigenoterapia / Experience of physiotherapists with hospitalized patients under oxygen therapy

Objetivo: este estudo objetivou conhecer a vivência de fisioterapeutas com pacientes hospitalizados sob oxigenoterapia, bem como identificar os desafios vivenciados durante a sua intervenção. Métodos: trata-se de um estudo quantitativo e transversal, realizado no período de setembro de 2021 a março de 2022, com fisioterapeutas atuantes em hospitais da cidade de Fortaleza-CE. A coleta de dados foi realizada de forma presencial e virtual pela plataforma Google Forms, por meio de um questionário com perguntas objetivas sobre vivência, intervenção e desafios durante assistência ao paciente sob oxigenoterapia. Os dados coletados foram armazenados no Microsoft Excel® 2010 e analisados pelo SPSS® versão 20.0, utilizando-se de estatística descritiva. Resultados: participaram do estudo 101 fisioterapeutas, 76,2% do gênero feminino, e 45,5% dos participantes eram graduados há 5 anos. Destes, 83,2% dos fisioterapeutas afirmaram que SpO2 < 90% é indicativo de oxigenoterapia. A maioria (79,2%) discordou da utilização da máscara de Venturi para pacientes com Covid-19 e apontou a cânula nasal de alto fluxo (39,6%) e a máscara reservatório não reinalante (40,6%) como as mais utilizadas. Entre os desafios enfrentados durante a assistência, a interação com a equipe interdisciplinar (25,70%), o desmame da oxigenoterapia (21,80%) e a indisponibilidade de recursos (20,80%) foram os mais relatados. Conclusão: grande parte dos profissionais atua indicando o oxigênio suplementar em situações em que há SaO2 < 90%, realizando avaliação à beira leito da cânula nasal de alto fluxo por meio do índice ROX e indicando intervenção fisioterapêutica.

Objective: this study aimed to understand the experience of physiotherapists with patients hospitalized under oxygen therapy, as well as to identify the challenges experienced during their intervention. Methods: it was a quantitative and cross-sectional study conducted from September 2021 to March 2022, with physiotherapists working in hospitals in Fortaleza-CE. Data collection was performed in person and virtually through the Google Forms platform, through a questionnaire with objective questions about experience, intervention, and challenges during care to patients under oxygen therapy. The collected data were stored in Microsoft Excel® 2010 and analyzed by SPSS® version 20.0, using descriptive statistics. Results: the study included 101 physical therapists, 76.2% female, and 45.5% of the participants had graduated for five years. Of these, 83.2% of physical therapists stated that SpO2 < 90% is indicative of oxygen therapy. The majority (79.2%) disagreed with the use of the venturi mask for patients with Covid-19 and pointed to the high-flow nasal cannula (39.6%) and the non-reinlantreservoir mask (40.6%) as the most used. Among the challenges faced during care, interaction with the interdisciplinary team (25.70%), weaning from oxygen therapy (21.80%), and unavailability of resources (20.80%) was the most reported. Conclusion: most professionals indicate supplemental oxygen in situations where SaO2 < 90%, perform an evaluation at the bedside of the high-flow nasal cannula from the ROX index and suggest physiotherapeutic intervention.

Poder mecánico como predictor de mortalidad en los pacientes con diagnóstico de neumonía por SARS-CoV-2 que recibieron ventilación mecánica invasiva / Mechanical power as a predictor of mortality in patients diagnosed with SARS-CoV-2 pneumonia who received invasive mechanical ventilation / Potência mecânica como preditor de mortalidade em pacientes diagnosticados com pneumonia por SARS-CoV-2 que receberam ventilação mecânica invasiva

Resumen: Introducción: Las fuerzas mecánicas generadas durante la ventilación mecánica por la interacción entre el ventilador y el sistema respiratorio pueden dañar al pulmón en un proceso que se ha denominado lesión inducida por el ventilador. El grado de lesión se ha relacionado con la cantidad de energía transferida desde el ventilador mecánico al sistema respiratorio dentro de un periodo de tiempo determinado, denominado poder mecánico; datos experimentales basados en tomografías sugieren que el poder mecánico mayor de 12 J/min podría generar lesión. Se proyecta como otra de las variables a controlar dentro de las estrategias de protección pulmonar, determinado en estudios experimentales como un umbral de energía a partir del cual inician los cambios mecánicos en el pulmón que pueden conducir a lesión inducida por el ventilador. Material y métodos: Se realizó un estudio retrospectivo, analítico, comparativo, se incluyeron todos los pacientes con diagnóstico de neumonía por SARS-CoV-2 que requieren ventilación mecánica invasiva; en un periodo de tiempo comprendido de marzo-agosto de 2021 que ingresaron a la Unidad de Cuidados Intensivos y utilizaron el poder mecánico como variable para predecir la mortalidad. Resultados: La población estudiada se compuso de 67 pacientes; se evaluó la asociación entre el poder mecánico alto a las 48 horas y la mortalidad, se documentó que 49.25% (n = 33) de los casos que mantuvieron el poder mecánico alto en 48 horas murieron, 28.35% (n = 19) con poder mecánico alto no se asoció con mortalidad, 8.95% (n = 6) que no mantuvieron cálculo de poder mecánico alto murieron y 13.43% (n = 9) de los pacientes con poder mecánico menor a 12 J/min no murieron. Se realizó una prueba de asociación con χ2 de Pearson en la que se obtiene un valor de p = 0.105, por lo que no existe diferencia estadísticamente significativa y no se corrobora la asociación entre la mortalidad de los pacientes con poder mecánico alto (> 12 J/min) a las 48 horas. Conclusión: El poder mecánico puede considerarse como otra variable a controlar como estrategia de protección pulmonar del paciente con infección por SARS-CoV-2, basado en que la energía transmitida al pulmón tiene mayor impacto en los pacientes que reciben ventilación mecánica por un intervalo de tiempo mayor de siete días, con un promedio de estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos 12.3 + 6.2 días y el promedio de días de ventilación mecánica invasiva 9.2 + 5.6.

Abstract: Introduction: The mechanical forces generated during mechanical ventilation by the interaction between the ventilator and the respiratory system can damage the lung in a process that has been called ventilator induced injury. The degree of injury has been related to the amount of energy transferred from the mechanical ventilator to the respiratory system within a given period of time, called mechanical power, experimental data based on tomographies suggest that mechanical power greater than 12 J/min could generate injury. It is projected as another variables to control within lung protection strategies, determining in experimental studies as an energy threshold from which mechanical changes in the lung begin that can lead to ventilator induced injury. Material and methods: A retrospective, analytical, comparative study was carried out. All patients with a diagnosis of SARS-CoV-2 pneumonia who required invasive mechanical ventilation were admitted; In a period of time between March-August 2021, they were admitted to the intensive care unit and used mechanical power as a variable to predict mortality. Results: The studied population consisted of 67 patients; the association between high mechanical power at 48 hours and mortality was evaluated, it was documented that 49.25% (n = 33) of the patients who maintained high mechanical power in 48 hours died, 28.35% (n = 19) with power high mechanical was not associated with mortality, 8.95% (n = 6) who did not have high mechanical power calculation died and 13.43% (n = 9) of patients with mechanical power less than 12 J/min survived. An association test was performed with Pearson's χ2 in which a p value of 0.105 was obtained, so there is no statistically significant difference and the association between the mortality of the patients is not corroborated. with high mechanical power (> 12 J/min) at 48 hours. Conclusion: Mechanical power can be considered as another variable to control as a lung protection strategy for patients with SARS-CoV-2 infection, based on the fact that the energy transmitted to the lung has a greater impact on patients who receive mechanical ventilation for an interval time greater than seven days, with an average stay in the intensive care unit 12.3 + 6.2 days and the average days of invasive mechanical ventilation 9.2 + 5.6.

Resumo: Introdução: As forças mecânicas geradas durante a ventilação mecânica pela interação entre o ventilador e o sistema respiratório podem lesar o pulmão em um processo que tem sido chamado de lesão induzida pelo ventilador. O grau de lesão tem sido relacionado à quantidade de energia transferida do ventilador mecânico para o sistema respiratório em um determinado período de tempo, denominado potência mecânica. Dados experimentais baseados em tomografia sugerem que potência mecânica superior a 12 J/min pode gerar lesão. Ele é projetado como mais uma das variáveis a serem controladas dentro das estratégias de proteção pulmonar, determinando em estudos experimentais como um limiar de energia a partir do qual se iniciam as alterações mecânicas no pulmão que podem levar à lesão induzida pelo ventilador. Material e métodos: Realizou-se um estudo retrospectivo, analítico e comparativo, foram admitidos todos os pacientes com diagnóstico de pneumonia por SARS-CoV-2 que necessitaram de ventilação mecânica invasiva; em um período de março a agosto de 2021 que foram internados na unidade de terapia intensiva e utilizaram a potência mecânica como variável para predizer mortalidade. Resultados: A população do estudo foi composta por 67 pacientes; Foi avaliada a associação entre alta potência mecânica em 48 horas e mortalidade, foi documentado que 49.25% (n = 33) dos pacientes que mantiveram potência mecânica alta em 48 horas morreram, 28.35% (n = 19) com potência mecânica alta não foi associado à mortalidade, 8.95% (n = 6) que ñao mantiveran o calculo de alta potencia mecanoca morreram e 13.4% (n = 9) dos pacientes com potencia mecanica menor que 12 J/min nao morreram. Realizou-se um teste de associação com o χ2 de Pearson, no qual se obtém um valor de p de 0.105, portanto não há diferença estatisticamente significante e a associação entre mortalidade do paciente não é corroborada com alta potência mecânica (> 12 Joul/min) em 48 horas. Conclusão: A potência mecânica pode ser considerada mais uma variável a ser controlada como estratégia de proteção pulmonar para pacientes com infecção por SARS-CoV-2, tendo em vista que a energia transmitida ao pulmão tem maior impacto em pacientes que recebem ventilação mecânica por um intervalo de tempo superior a 7 dias, com média de permanência na unidade de terapia intensiva 12.3 + 6.2 dias e média de dias de ventilação mecânica invasiva 9.2 + 5.6.

Respuesta inmune e inmunosupresión en pacientes con ventilación mecánica por infección por SARS-CoV-2 / Immune response and immune suppression in patients with mechanical ventilation secondary to SARS-CoV-2 infection / Resposta imune e imunossupressão em pacientes com ventilação mecânica devido à infecção por SARS-CoV-2

Resumen Introducción: La pandemia por SARS-CoV-2 ha inspirado intriga sobre la respuesta inmune a dicho virus, especialmente en pacientes graves con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Este estudio describe el comportamiento de la respuesta inmune, la inmunosupresión y sus desenlaces en los pacientes con ventilación mecánica (VM). Material y métodos: Cohorte prospectiva. Del 23 de marzo al 31 de diciembre de 2020 se recolectó información basal, parámetros ventilatorios, gasométricos y estudios de laboratorio de todos los pacientes mayores de 18 años que recibieron VM por COVID-19 con registros hasta el día 15 de VM. Se dividieron los grupos en pacientes vivos a los 90 días y defunciones. Resultados: Registramos 218 pacientes, con mortalidad de 23%. En el día 1 de VM, los pacientes no presentaron diferencias en conteos celulares o reactantes de fase aguda, excepto dímero D de 1,020 (705-1,711) vs 1,328 (940-2,340) ng/dL p = 0.035. En el análisis de regresión lineal de efectos mixtos se observaron diferencias cronológicas estadísticamente significativas en leucocitos y proteína C reactiva (PCR) concordante con la elevación de la presión de distensión alveolar (PDalv). No se encontró asociación con mortalidad en el uso de tocilizumab 2.20 (0.279-17.358) y corticosteroides 0.54 (0.229-1.273) en riesgos proporcionales de Cox al día 1 de VM. Durante los 15 días de VM los pacientes que fallecieron recibieron dosis más altas de corticosteroides, dosis mayores de 150 mg/día equivalente a prednisona se asocian a mortalidad. Conclusiones: Existe evolución cronológica similar en elevación de PCR, leucocitos y elevación de la PDalv, las cuales se explican por la disminución de la distensibilidad pulmonar estática (Cstat) y la presión positiva al final de la espiración total (PEEP total). El uso de tocilizumab no tuvo asociación con la mortalidad y dosis equivalentes a prednisona entre 100-150 mg/día se asocian a mejores resultados.

Abstract Introduction: The SARS-CoV-2 pandemic has inspired interest in the immune response to the virus, especially in severe patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS). The study describes the behaviour of the immune response, immune suppression, and their results in patients under mechanical ventilation (MV). Material and methods: Prospective cohort. From March 23rd to December 31st, 2020, we recollected basal information, MV parameters, blood gas analysis and laboratory studies of all the patients over 18 years who received MV secondary to COVID-19. We registered 15 continuous days of MV. We divided the groups in patients alive at day 60 and deaths. Results: We included 218 patients with a mortality of 23%. In day 1 of MV, the patients didn't have any differences in cell counts or acute phase reactants, except for D Dimer (705-1,711) vs 1,328 (940-2,340) ng/dL p = 0.035. In mixed effects linear regressions, we found statistically significant chronological differences in C reactive protein (CPR) and leucocyte count, concordant with the elevation of the driving pressure (DP). In the Cox regression we found no association with tocilizumab and corticosteroids with mortality on day 1 of MV. Patients who died received higher doses of corticosteroids throughout the 15 days of MV, with doses equivalent to prednisone over 150 mg/day are associated with mortality. Conclusions: There is a similar chronological behaviour in the elevation of acute phase reactants and the elevation con DP with no elevation of Vt, which can be explained by the drop of total PEEP and Cstat. There was no association with the use of tocilizumab and mortality, and a dose of 100-150 mg/día of equivalent of prednisone was associated with better results.

Resumo Introdução: A pandemia de SARS-CoV-2 inspirou intrigas sobre a resposta imune ao referido vírus, especialmente em pacientes gravemente doentes com síndrome do desconforto respiratório do adulto (SDRA). Este estudo descreve o comportamento da resposta imune, imunossupressão e seus desfechos em pacientes em ventilação mecânica (VM). Material e métodos: Coorte prospectiva. De 23 de março a 31 de dezembro de 2020, foram coletadas informações basais, parâmetros ventilatórios e gasométricos e estudos laboratoriais de todos os pacientes maiores de 18 anos que receberam VM para COVID-19 com registros até o dia 15 de VM. Os grupos foram divididos em pacientes vivos em 90 dias e óbitos. Resultados: Registramos 218 pacientes, com mortalidade de 23%. No dia 1 de VM, os pacientes não apresentaram diferenças na contagem de células ou reagentes de fase aguda, exceto dimero D 1020 (705-1711) vs 1328 (940-2340) ng/dL p = 0.035. Na análise de regressão linear dos efeitos mistos, observam-se diferenças cronológicas estatisticamente significativas nos leucócitos e na proteína C reativa (PCR), consistentes com o aumento da pressão de distensão alveolar (PDalv). Não foi encontrada associação com mortalidade no uso de tocilizumab 2.20 (0.279-17.358) e corticoide 0.54 (0.229-1.273) nos riscos proporcionais de COX no 1o dia de VM. Durante os 15 dias de VM, os pacientes que foram a óbito receberam doses maiores de corticosteróides, doses a partir de 150 mg/dia equivalentes a prednisona estão associadas à mortalidade. Conclusões: Há evolução cronológica semelhante em PCR e leucócitos elevados e PDalv elevados, explicados pela diminuição da complacência pulmonar estática (Cstat) e da pressão positiva ao final da expiração total (PEEPtotal). O uso de tocilizumab não foi associado à mortalidade e doses equivalentes à prednisona entre 100-150 mg/dia estão associadas a melhores resultados.

Influência da mechanical power e de seus componentes na ventilação mecânica em SARS-CoV-2 / Influence of mechanical power and its components on mechanical ventilation in SARS-CoV-2

RESUMO Objetivo: Analisar a influência da mechanical power e de seus componentes na ventilação mecânica em SARS-CoV-2; identificar os valores dos componentes da ventilação mecânica e verificar suas correlações entre si e com a mechanical power e efeitos sobre o resultado das fórmulas de Gattinoni-S e Giosa. Métodos: Estudo observacional, longitudinal, analítico e quantitativo dos parâmetros do respirador e da mechanical power no SARS-CoV-2. Resultados: A mechanical power média foi de 26,9J/minuto (Gattinoni-S) e 30,3J/minuto (Giosa). A driving pressure foi de 14,4cmH2O, a pressão de platô de 26,5cmH2O, a pressão expiratória positiva final 12,1cmH2O, a elastância de 40,6cmH2O/L, o volume corrente foi de 0,36L e a frequência respiratória de 32/minuto. A correlação entre as fórmulas de Gattinoni e de Giosa foi de 0,98, com viés de -3,4J/minuto e diferença na correlação da pressão de resistência de 0,39 (Gattinoni-S) e 0,24 (Giosa). Entre os componentes, destacaram-se as correlações da elastância com a driving pressure (0,88), pressão expiratória positiva final (-0,54) e volume corrente (-0,44). Conclusão: Na análise da ventilação mecânica da SARS-CoV-2, constatou-se que as correlações de seus componentes com a mechanical power influenciaram em seus valores momentâneos elevados, e que as correlações de seus componentes entre si influenciaram em seu comportamento ao longo do tempo. Por possuírem efeitos específicos sobre as fórmulas de Gatinnoni-S e Giosa, os componentes da ventilação mecânica tiveram influência em seus cálculos e causaram divergências nos valores da mechanical power.

ABSTRACT Objective: To analyze the influence of mechanical power and its components on mechanical ventilation for patients infected with SARS-CoV-2; identify the values of the mechanical ventilation components and verify their correlations with each other and with the mechanical power and effects on the result of the Gattinoni-S and Giosa formulas. Methods: This was an observational, longitudinal, analytical and quantitative study of respirator and mechanical power parameters in patients with SARS-CoV-2. Results: The mean mechanical power was 26.9J/minute (Gattinoni-S) and 30.3 J/minute (Giosa). The driving pressure was 14.4cmH2O, the plateau pressure was 26.5cmH2O, the positive end-expiratory pressure was 12.1cmH2O, the elastance was 40.6cmH2O/L, the tidal volume was 0.36L, and the respiratory rate was 32 breaths/minute. The correlation between the Gattinoni and Giosa formulas was 0.98, with a bias of -3.4J/minute and a difference in the correlation of the resistance pressure of 0.39 (Gattinoni) and 0.24 (Giosa). Among the components, the correlations between elastance and driving pressure (0.88), positive end-expiratory pressure (-0.54) and tidal volume (-0.44) stood out. Conclusion: In the analysis of mechanical ventilation for patients with SARS-CoV-2, it was found that the correlations of its components with mechanical power influenced its high momentary values and and that the correlations of its components with each other influenced their behavior throughout the study period. Because they have specific effects on the Gatinnoni-S and Giosa formulas, the mechanical ventilation components influenced their calculations and caused divergence in the mechanical power values.

Cigarros eletrônicos e suas consequências histopatológicas relacionadas à doenças pulmonares / E-cigarettes and histopathological consequences related to lung diseases

O cigarro eletrônico surgiu como uma tentativa para minimizar a dependência ao uso de tabaco, entretanto, engloba controvérsias e dúvidas acerca das reais implicações para o organismo humano. Diante disso, o presente estudo tem como objetivo realizar uma revisão da literatura a fim de relacionar o uso de cigarro eletrônico com suas consequências para os humanos. Os estudos analisados relatam experimentos in vitro e in vivo em camundongos, demonstrando menor concentração de poluentes e nocividades no cigarro eletrônico comparado ao convencional, porém, seu potencial efeito maléfico está relacionado à composição do e-líquido, à maneira do uso e à variedade de aromas presentes nos produtos. Além disso, foram verificadas lesões celulares, hiperreatividade das vias aéreas, liberação de citocinas ­ IL-8, IL-10 e TNF, redução da ação antimicrobiana de queratinócitos e potencial apoptose nas células alveolares. Foi observado também um aumento em até cinco vezes da concentração de carboxihemoglobina em comparação ao cigarro comum e um aumento na auto renovação de células de adenocarcinoma pulmonar de células não pequenas, devido à expressão de SOX2. Observa-se também que em casos de DPOC, o cigarro eletrônico não apresenta agravamentos na fisiologia respiratória, contrapondo outras ocorrências como asma, pneumonia, câncer de pulmão e doenças infecciosas que podem ser ocasionadas ou exacerbadas pelo seu uso. Contudo, pelo curto prazo de observação de seus efeitos, não é possível determinar com precisão a segurança dos cigarros eletrônicos, dessa forma, faz-se necessário que mais pesquisas longitudinais sejam desenvolvidas, auxiliando, assim, na construção de evidências sobre a segurança dos cigarros eletrônicos e na regulamentação futura do produto.

Electronic cigarettes emerged as an attempt to minimize tobacco dependence. However, its use is surrounded by controversies and doubts about the real implications for the human organism. Therefore, this study aims at performing a review of the most recent literature to corelate the use of e-cigarettes with their consequences for the human body. The analyzed studies relate in vitro and in vivo experiments on mice, demonstrating lower concentration of pollutants and harmfulness in the electronic cigarette than in conventional cigarettes. However, its potential harmful effect is related to the composition of the e-liquid, in its use and in the variety of aromas in the products. In addition, cellular lesions, airway hyperreactivity, release of IL-8, IL-10 and TNF cytokines could be observed, as well as reduced keratinocyte antimicrobial action and potential apoptosis in alveolar cells. An increase of up to five-fold the concentration of carboxyhemoglobin in comparison to ordinary cigarettes and an increase in self-renewal of non-small pulmonary adenocarcinoma cells due to the expression of SOX2 have also been related. It could also be observed that in COPD cases, e-cigarettes do not present worsening in respiratory physiology, which contrasts with other occurrences such as asthma, pneumonia, lung cancer, and infectious diseases that can be caused or exacerbated by its use. However, due to the short term of observation of the effects, the safety of e-cigarettes could not be accurately determined, thus, the need for further longitudinal research is necessary, which could be used to help build evidence about the safety of e-cigarettes and also to create future regulation of the product.

Influência da ventilação assistida e dos ajustes do ventilador mecânico sobre o volume corrente e as pressões alveolares na síndrome do desconforto respiratório agudo: um estudo de bancada / Influences of assisted breathing and mechanical ventilator settings on tidal volume and alveolar pressures in acute respiratory distress syndrome: a bench study

RESUMO Objetivo: Avaliar a influência dos esforços musculares respiratórios e do ajuste da frequência respiratória no ventilador sobre o volume corrente e as pressões de distensão alveolar ao final da inspiração e expiração com ventilação sob os modos controle por volume e controle por pressão na síndrome do desconforto respiratório agudo. Métodos: Utilizou-se um simulador mecânico de pulmão (ASL 5000™) conectado a cinco tipos de ventiladores utilizados em unidade de terapia intensiva, em um modelo de síndrome do desconforto respiratório agudo. Os esforços musculares respiratórios (pressão muscular) foram configurados de três formas distintas: sem esforço (pressão muscular: 0cmH2O), apenas esforços inspiratórios (pressão muscular: - 5cmH2O, tempo inspiratório neural de 0,6 segundos) e esforços musculares inspiratórios e expiratórios (pressão muscular:-5/+5cmH2O). Foram configuradas ventilação sob os modos controle por volume e ventilação com controle por pressão para oferecer um volume corrente de 420mL e pressão positiva expiratória final de 10cmH2O. Avaliaram-se o volume corrente fornecido aos pulmões, as pressões alveolares no final da inspiração e as pressões alveolares no final da expiração. Resultados: Quando disparado pelo paciente simulado, o volume corrente mediano foi 27mL menor do que o volume corrente ajustado (variação-63 a +79mL), e ocorreu uma variação nas pressões alveolares com mediana de 25,4cmH2O (faixa de 20,5 a 30cmH2O). Nos cenários simulados com esforço muscular tanto inspiratório quanto expiratório e com frequência respiratória mandatória inferior à dos esforços do paciente simulado, o volume corrente mediano foi maior com ventilação controlada. Conclusão: O ajuste do esforço muscular respiratório e da frequência respiratória no ventilador em um valor acima da frequência respiratória do paciente nos modos de ventilação assistida/controlada gerou maiores variações no volume corrente e nas pressões pulmonares, enquanto o modo controlado não mostrou variações nesses desfechos.

ABSTRACT Objective: To evaluate the influences of respiratory muscle efforts and respiratory rate setting in the ventilator on tidal volume and alveolar distending pressures at end inspiration and expiration in volume-controlled ventilation and pressure-controlled ventilation modes in acute respiratory distress syndrome. Methods: An active test lung (ASL 5000™) connected to five intensive care unit ventilators was used in a model of acute respiratory distress syndrome. Respiratory muscle efforts (muscle pressure) were configured in three different ways: no effort (muscle pressure: 0cmH2O); inspiratory efforts only (muscle pressure:-5cmH2O, neural inspiratory time of 0.6s); and both inspiratory and expiratory muscle efforts (muscle pressure:-5/+5cmH2O). Volume-controlled and pressure-controlled ventilation modes were set to deliver a target tidal volume of 420mL and positive end-expiratory pressure of 10cmH2O. The tidal volume delivered to the lungs, alveolar pressures at the end of inspiration, and alveolar pressures at end expiration were evaluated. Results: When triggered by the simulated patient, the median tidal volume was 27mL lower than the set tidal volume (range-63 to +79mL), and there was variation in alveolar pressures with a median of 25.4cmH2O (range 20.5 to 30cmH2O). In the simulated scenarios with both spontaneous inspiratory and expiratory muscle efforts and with a mandatory respiratory rate lower than the simulated patient's efforts, the median tidal volume was higher than controlled breathing. Conclusion: Adjusting respiratory muscle effort and pulmonary ventilator respiratory rate to a value above the patient's respiratory rate in assisted/controlled modes generated large variations in tidal volume and pulmonary pressures, while the controlled mode showed no variations in these outcomes.

Lesão pulmonar autoinflingida: é possível identificar o risco? Relato de caso / Self-inflicted lung injury: is it possible to identify the risk? A case report

RESUMO A respiração espontânea pode ser prejudicial para pacientes com pulmões previamente lesados, especialmente na vigência de síndrome do desconforto respiratório agudo. Mais ainda, a incapacidade de assumir a respiração totalmente espontânea durante a ventilação mecânica e a necessidade de voltar à ventilação mecânica controlada se associam com mortalidade mais alta. Existe uma lacuna no conhecimento em relação aos parâmetros que poderiam ser úteis para predizer o risco de lesão pulmonar autoinflingida pelo paciente e detecção da incapacidade de assumir a respiração espontânea. Relata-se o caso de um paciente com lesão pulmonar autoinflingida e as correspondentes variáveis, básicas e avançadas, de monitoramento da mecânica do sistema respiratório, além dos resultados fisiológicos e clínicos relacionados à respiração espontânea durante ventilação mecânica. O paciente era um homem caucasiano com 33 anos de idade e história clínica de AIDS, que apresentou síndrome do desconforto respiratório agudo e necessitou ser submetido à ventilação mecânica invasiva após falha do suporte ventilatório não invasivo. Durante os períodos de ventilação controlada, adotou-se estratégia de ventilação protetora, e o paciente mostrou evidente melhora, tanto do ponto de vista clínico quanto radiográfico. Contudo, durante cada período de respiração espontânea sob ventilação com pressão de suporte, apesar dos parâmetros iniciais adequados, das regulagens rigorosamente estabelecidas e do estrito monitoramento, o paciente desenvolveu hipoxemia progressiva e piora da mecânica do sistema respiratório, com deterioração radiográfica claramente correlacionada (lesão pulmonar autoinflingida pelo paciente). Após falha de três tentativas de respiração espontânea, o paciente faleceu por hipoxemia refratária no 29° dia. Neste caso, as variáveis básicas e avançadas convencionais não foram suficientes para identificar a aptidão para respirar espontaneamente ou predizer o risco de desenvolver lesão pulmonar autoinflingida pelo paciente durante a ventilação de suporte parcial.

ABSTRACT Spontaneous breathing can be deleterious in patients with previously injured lungs, especially in acute respiratory distress syndrome. Moreover, the failure to assume spontaneous breathing during mechanical ventilation and the need to switch back to controlled mechanical ventilation are associated with higher mortality. There is a gap of knowledge regarding which parameters might be useful to predict the risk of patient self-inflicted lung injury and to detect the inability to assume spontaneous breathing. We report a case of patient self-inflicted lung injury, the corresponding basic and advanced monitoring of the respiratory system mechanics and physiological and clinical results related to spontaneous breathing. The patient was a 33-year-old Caucasian man with a medical history of AIDS who developed acute respiratory distress syndrome and needed invasive mechanical ventilation after noninvasive ventilatory support failure. During the controlled ventilation periods, a protective ventilation strategy was adopted, and the patient showed clear clinical and radiographic improvement. However, during each spontaneous breathing period under pressure support ventilation, despite adequate initial parameters and a strictly adjusted ventilatory setting and monitoring, the patient developed progressive hypoxemia and worsening of respiratory system mechanics with a clearly correlated radiographic deterioration (patient self-inflicted lung injury). After failing three spontaneous breathing assumption trials, he died on day 29 due to refractory hypoxemia. Conventional basic and advanced monitoring variables in this case were not sufficient to identify the aptitude to breathe spontaneously or to predict the risk and development of patient self-inflicted lung injury during partial support ventilation.

Strategic ventilation reduces non-ventilated contralateral lung injury induced by one-lung ventilation in rabbits / [Ventilação estratégica reduz lesão pulmonar contralateral não ventilada induzido pela ventilação pulmonar unilateral em coelhos]

One lung ventilation (OLV) often results in trauma to the unventilated contralateral lung. This study aims to evaluate the effects of different OLV regimens on the injury of the unventilated contralateral lung to identify the best conditions for OLV. Forty rabbits were divided into five groups: a sham group, OLV group I (fraction of inspired oxygen (FIO2) 1.0, tidal volume (VT) 8mL/kg, respiratory rate (R) 40 breaths/min and inspiratory/expiratory ratio (I:E) 1:2), OLV group II (FIO2=1.0, VT 8mL/kg, R 40 breaths/min, I:E 1:2, and positive end-expiratory pressure (PEEP) 5 cm H2O), OLV group III (FIO2 1.0, VT 6mL/kg, R 40 breaths/min, I:E 1:2 and PEEP 5 cm H2O) and OLV group IV (FIO2 0.8, VT 6mL/kg, R 40 breaths/min, I:E 1:2 and PEEP 5 cm H2O). Animals from all OLV groups received two-lung ventilation (TLV) to establish a baseline, followed by one of the indicated OLV regimens. The rabbits in the sham group were intubated through trachea and ventilated with fresh air. Arterial blood gas samples were collected, lung injury parameters were evaluated, and the concentrations of TNF-α and IL-8 in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) and pulmonary surfactant protein A (SPA) in the unventilated lung were also measured. In OLV group I, the unventilated left lung had higher TNF-α, IL-8 and lung injury score but lower SPA than the ventilated right lung. In OLV groups I to III, the concentrations of TNF-α, IL-8 and lung injury score in the left lung decreased but SPA increased. No differences in these parameters between OLV groups III and IV were observed. Strategic ventilation designed for OLV groups III and IV reduced OLV-induced injury of the non-ventilated contralateral lung in rabbits.(AU)

Ventilação pulmonar unilateral (OLV) frequentemente resulta em trauma no pulmão contralateral não ventilado. Este estudo visa avaliar os efeitos de diferentes regimes de OLV sobre a lesão do pulmão contralateral não ventilado para identificar as melhores condições para OLV. Quarenta coelhos foram divididos em cinco grupos: um grupo falso, OLV grupo I (fração de oxigênio inspirado (FIO2) 1.0, volume corrente (VT) 8mL/kg, frequência respiratória (R) 40 respirações/min e relação inspiração/expiração (I:E) 1:2), OLV grupo II (FIO2=1.0, VT 8mL/kg, R 40 respirações/min, I:E 1:2, e pressão positiva expiratória final (PEEP) 5 cm H2O), OLV grupo III (FIO2 1.0, VT 6mL/kg, R 40 respirações/min, I:E 1:2 e PEEP 5 cm H2O) e OLV grupo IV (FIO2 0.8, VT 6mL/kg, R 40 respirações/min, I:E 1:2 e PEEP 5 cm H2O). Os animais de todos os grupos OLV receberam ventilação nos dois pulmões (TLV) para estabelecer uma linha de base, seguida por um dos regimes OLV indicados. Os coelhos do grupo falso foram intubados através da traqueia e ventilados com ar fresco. Amostras de gases no sangue arterial foram coletadas, parâmetros de lesão pulmonar foram avaliados e as concentrações de TNF-α e IL-8 no fluido de lavagem bronco alveolar (BALF) e proteína A do surfactante pulmonar (SPA) no pulmão não ventilado também foram medidas. No grupo OLV I, o pulmão esquerdo não ventilado tinha maior índice de TNF-α, IL-8 e lesão pulmonar, mas menor SPA do que o pulmão direito ventilado. Nos grupos OLV I a III, as concentrações de TNF-α, IL-8 e a pontuação de lesão pulmonar no pulmão esquerdo diminuíram, mas o SPA aumentou. Não foram observadas diferenças nestes parâmetros entre os grupos OLV III e IV. A ventilação estratégica projetada para os grupos OLV III e IV reduziu a lesão induzida por OLV do pulmão contralateral não ventilado em coelhos.(AU)

HMGB1 and inflammatory cytokines in experimental acute lung injury induced in rabbits / [HMGB1 e citocinas inflamatórias em lesão pulmonar aguda experimental induzida em coelhos]

The aim of this work was to measure HMGB1, TNF-alpha, and IL-8 in bronchoalveolar lavage (BAL), serum and TLR2 and TLR4mRNA expression in lung tissue of rabbits with two grades of acute lung injury (ALI). The animals were randomly assigned to groups with severe (S) and mild/moderate (MM) ALI, induced with warm saline, and a control group. HMGB1, TNF-alpha, IL-8, TLR2mRNA and TLR4mRNA were measured after ALI induction. The results showed increased levels of IL-8, TNF-alpha, HMGB1 and TLR4mRNA in the ALI groups. HMGB1, IL-8 and TNF-alpha concentrations in BAL were higher in S compared MM. Increased TLR4mRNA was observed in S and MM versus control. The results suggest an early participation of HMGB1 in ALI together with IL-8 and TNF-alpha and association with severity. TLR4 has early expression and role in ALI pathophysiology but is not associated with severity.(AU)

O objetivo deste trabalho é determinar os níveis de HMGB1, TNF-alfa e IL-8 no lavado broncoalveolar (BAL), bem como quantificar a expressão sérica de TLR2 e TLR4 mRNA em tecido pulmonar de coelhos com dois graus de lesão pulmonar aguda (LPA). Os animais foram distribuídos aleatoriamente em grupos com LPA grave (S) e leve / moderada (MM), induzidas com solução salina morna, e um grupo controle. HMGB1, TNF-alfa, IL-8, TLR2mRNA e TLR4mRNA foram medidos após a indução de LPA e quatro horas de ventilação mecânica. Os resultados mostraram níveis aumentados de IL-8, TNF-alfa, HMGB1 e TLR4mRNA nos grupos com LPA. As concentrações de HMGB1, IL-8 e TNF-alfa no LBA foram maiores no S comparado ao MM. Aumento de TLR4mRNA foi observado em S e MM versus controle. Os resultados sugerem uma participação precoce da HMGB1 na LPA em conjunto com IL-8 e TNF-alfa e associação com a gravidade da LPA. O TLR4 foi expresso na ALI e possivelmente possui papel precoce na fisiopatologia da LPA, mas sem associação com a gravidade.(AU)

Tratamento prévio com adalimumabe reduz lesão pulmonar induzida por ventilação mecânica em um modelo experimental / Pretreatment with adalimumab reduces ventilator-induced lung injury in an experimental model

RESUMO Objetivo: Determinar se a administração de adalimumabe previamente à ventilação mecânica reduz a lesão pulmonar induzida por ventilação mecânica. Métodos: Randomizaram-se 18 ratos em três grupos submetidos à ventilação mecânica por 3 horas com uma fração inspirada de oxigênio de 0,40%. Os três grupos foram assim caracterizados: um grupo com baixo volume corrente (n = 6), no qual se utilizaram volume corrente de 8mL/kg e pressão expiratória final positiva de 5cmH2O; um grupo com alto volume corrente (n = 6), no qual se utilizaram volume corrente de 35mL/kg e pressão expiratória final positiva de zero; e um grupo pré-tratado com alto volume corrente (n = 6), no qual se administraram adalimumabe (100µg/kg) por via intraperitoneal 24 horas antes do início da ventilação mecânica, volume corrente de 35mL/kg e pressão expiratória final positiva de zero. Realizou-se ANOVA para comparação de dano histológico (com utilização de escores segundo o ATS 2010 Lung Injury Scoring System), edema pulmonar, complacência pulmonar, pressão parcial de oxigênio arterial e pressão arterial média entre os grupos. Resultados: Após 3 horas de ventilação, o escore médio de lesão histológica pulmonar foi mais elevado no grupo com alto volume corrente do que no grupo com baixo volume corrente (0,030 versus 0,0051; p = 0,003). O grupo com alto volume corrente demonstrou complacência pulmonar diminuída após 3 horas (p = 0,04) e hipoxemia (p = 0,018 versus controle). O grupo alto volume corrente tratado previamente teve melhora do escore histológico, principalmente devido à redução significante da infiltração leucocitária (p = 0,003). Conclusão: O exame histológico após 3 horas de ventilação lesiva revelou lesão pulmonar induzida por ventilação mecânica na ausência de modificações mensuráveis na mecânica pulmonar e na oxigenação; a administração de adalimumabe antes da ventilação mecânica diminuiu o edema pulmonar e o dano histológico.

ABSTRACT Objective: To determine whether adalimumab administration before mechanical ventilation reduces ventilator-induced lung injury (VILI). Methods: Eighteen rats randomized into 3 groups underwent mechanical ventilation for 3 hours with a fraction of inspired oxygen = 0.40% including a low tidal volume group (n = 6), where tidal volume = 8mL/kg and positive end-expiratory pressure = 5cmH2O; a high tidal volume group (n = 6), where tidal volume = 35mL/kg and positive end-expiratory pressure = 0; and a pretreated + high tidal volume group (n = 6) where adalimumab (100ug/kg) was administered intraperitoneally 24 hours before mechanical ventilation + tidal volume = 35mL/kg and positive end-expiratory pressure = 0. ANOVA was used to compare histological damage (ATS 2010 Lung Injury Scoring System), pulmonary edema, lung compliance, arterial partial pressure of oxygen, and mean arterial pressure among the groups. Results: After 3 hours of ventilation, the mean histological lung injury score was higher in the high tidal volume group than in the low tidal volume group (0.030 versus 0.0051, respectively, p = 0.003). The high tidal volume group showed diminished lung compliance at 3 hours (p = 0.04) and hypoxemia (p = 0,018 versus control). Pretreated HVt group had an improved histological score, mainly due to a significant reduction in leukocyte infiltration (p = 0.003). Conclusion: Histological examination after 3 hours of injurious ventilation revealed ventilator-induced lung injury in the absence of measurable changes in lung mechanics or oxygenation; administering adalimumab before mechanical ventilation reduced lung edema and histological damage.

Transfusion-related acute lung injury associated to intravenous immunoglobulin infusion in a pediatric patient / Lesão pulmonar aguda relacionada à transfusão associada com infusão de imunoglobulina intravenosa em paciente pediátrico

ABSTRACT Case report of a patient with an immunodeficiency who demands regular replacement of intravenous immunoglobulin. She presented an episode of transfusion-related acute lung injury shortly after using an immunoglobulin product different than the one she usually received. The patient evolved with respiratory changes (hypoxia, dyspnea, change in pulmonary auscultation) minutes after the end of the infusion, and received non-invasive respiratory support. She was discharged after 36 hours with good outcome. The patient achieved full recovery, showing no further reactions in subsequent immunoglobulin infusions (no longer receiving the product that was used when she had the episode of transfusion-related acute lung injury). Although rare, this reaction is potentially serious and has no specific treatment other than supportive therapy. The literature is scarce regarding the risk of recurrence. The decision on whether to proceed with immunoglobulin therapy after this adverse effect should be analyzed individually, assessing the possible risks and benefits for the patient.

RESUMO Relato de caso de paciente com imunodeficiência que necessitava de reposição regular de imunoglobulina endovenosa. Ela apresentou um episódio de lesão pulmonar aguda relacionada à transfusão após uso de produto de imunoglobulina diferente daquele que recebia habitualmente. Evoluiu com alterações respiratórias (hipóxia, dispneia e alteração de ausculta pulmonar) minutos após o fim da infusão, necessitando de suporte respiratório não invasivo. A paciente recebeu alta hospitalar após 36 horas, com boa evolução. Obteve recuperação total dos sintomas, sem mais reações nas infusões subsequentes de imunoglobulina (sendo optado por não mais prescrever o produto que foi usado quando ocorreu o episódio de lesão pulmonar aguda relacionada à transfusão). Apesar de rara, essa reação é potencialmente grave, não possui tratamento específico além de terapia de suporte, e há pouca informação na literatura sobre o risco de recorrência. A decisão sobre o seguimento da terapia com imunoglobulina após esse efeito adverso deve ser analisada individualmente, avaliando os possíveis riscos e benefícios para o paciente.

Dexmedetomidine preconditioning protects against lung injury in hemorrhagic shock rats / Pré-condicionamento com dexmedetomidina protege contra lesão pulmonar em ratos com choque hemorrágico

Abstract Background and objectives: Dexmedetomidine has demonstrated protective effects against lung injury in vitro. Here, we investigated whether dexmedetomidine preconditioning protected against lung injury in hemorrhagic shock rats. Methods: Male Sprague-Dawley rats were randomly divided into four groups (n = 8): control group, hemorrhagic shock group, 5 ug.kg-1 dexmedetomidine (DEX1) group, and 10 ug.kg-1 dexmedetomidine (DEX2) group. Saline or dexmedetomidine were administered over 20 min. 30 min after injection, hemorrhage was initiated in the hemorrhagic shock, DEX1 and DEX2 group. Four hours after resuscitation, protein and cellular content in bronchoalveolar lavage fluid, and the lung histopathology were measured. The malondialdehyde, superoxide dismutase, Bcl-2, Bax and caspase-3 were also tested in the lung tissue. Results: Compare with hemorrhagic shock group, 5 ug.kg-1 dexmedetomidine pretreatment reduced the apoptosis (2.25 ± 0.24 vs. 4.12 ± 0.42%, p < 0.05), histological score (1.06 ± 0.12 vs. 1.68 ± 0.15, p < 0.05) and protein (1.92 ± 0.38 vs. 3.95 ± 0.42 mg.mL-1, p < 0.05) and WBC (0.42 ± 0.11 vs. 0.92 ± 0.13 × 109/L, p < 0.05) in bronchoalveolar lavage fluid. Which is correlated with increased superoxide dismutase activity (8.35 ± 0.68 vs. 4.73 ± 0.44 U.mg-1 protein, p < 0.05) and decreased malondialdehyde (2.18 ± 0.19 vs. 3.28 ± 0.27 nmoL.mg-1 protein, p < 0.05). Dexmedetomidine preconditioning also increased the Bcl-2 level (0.55 ± 0.04 vs. 0.34 ± 0.05, p < 0.05) and decreased the level of Bax (0.46 ± 0.03 vs. 0.68 ± 0.04, p < 0.05), caspase-3 (0.49 ± 0.03 vs. 0.69 ± 0.04, p < 0.05). However, we did not observe any difference between the DEX1 and DEX2 groups for these (p > 0.05). Conclusion: Dexmedetomidine preconditioning has a protective effect against lung injury caused by hemorrhagic shock in rats. The potential mechanisms involved are the inhibition of cell death and improvement of antioxidation. But did not show a dose-dependent effect.

Resumo Justificativa e objetivos: Dexmedetomidina demonstrou efeitos protetores contra a lesão pulmonar in vitro. Neste estudo, investigamos se o pré-condicionamento com dexmedetomidina protege contra a lesão pulmonar em ratos com choque hemorrágico. Métodos: Ratos machos, Sprague-Dawley, foram aleatoriamente divididos em quatro grupos (n = 8): grupo controle, grupo com choque hemorrágico, grupo com 5 µg.kg-1 de dexmedetomidina (DEX1) e grupo com 10 µg.kg-1 de dexmedetomidina (DEX2). Solução salina ou dexmedetomidina foi administrada durante 20 minutos. Trinta minutos após a injeção, a hemorragia foi iniciada nos grupos choque hemorrágico, DEX1 e DEX2. Quatro horas após a ressuscitação, a proteína e o conteúdo celular no lavado broncoalveolar e a histopatologia pulmonar foram medidos. Malondialdeído, superóxido dismutase, Bcl-2, Bax e caspase-3 também foram testados no tecido pulmonar. Resultados: Na comparação com o grupo choque hemorrágico, o pré-tratamento com 5 ug.kg-1 de dexmedetomidina reduziu a apoptose (2,25 ± 0,24 vs. 4,12 ± 0,42%, p < 0,05), escore histológico (1,06 ± 0,12 vs. 1,68 ± 0,15, p < 0,05) e proteína (1,92 ± 0,38 vs. 3,95 ± 0,42 mg.mL-1, p < 0,05) e leucócitos (0,42 ± 0,11 vs. 0,92 ± 0,13 × 109/L, p < 0,05) no lavado broncoalveolar; o que está correlacionado com o aumento da atividade da superóxido dismutase (8,35 ± 0,68 vs. 4,73 ± 0,44 U.mg-1 de proteína, p < 0,05) e diminuição do malondialdeído (2,18 ± 0,19 vs. 3,28 ± 0,27 nmoL.mg-1 de proteína, p < 0,05). O pré-condicionamento com dexmedetomidina também aumentou o nível de Bcl-2 (0,55 ± 0,04 vs. 0,34 ± 0,05, p < 0,05) e diminuiu o nível de Bax (0,46 ± 0,03 vs. 0,68 ± 0,04, p < 0,05), caspase-3 (0,49 ± 0,03 vs. 0,69 ± 0,04, p < 0,05). No entanto, não houve diferença entre os grupos DEX1 e DEX2 para essas proteínas (p > 0,05). Conclusão: O pré-condicionamento com dexmedetomidina tem um efeito protetor contra a lesão pulmonar causada por choque hemorrágico em ratos. Os potenciais mecanismos envolvidos são a inibição da morte celular e a melhora da antioxidação. Porém, não mostrou um efeito dose-dependente.

El poder mecánico permite predecir mortalidad en pacientes en ventilación mecánica invasiva prolongada / Mechanical power predicts mortality and ICU length of stay in patients under prolonged mechanical ventilation / A potência mecânica permite predizer a mortalidade em pacientes com ventilação mecânica invasiva prolongada

Resumen: Introducción: El poder mecánico (PM) involucra la cantidad de energía que se disipa en el parénquima pulmonar en cada ciclo respiratorio por medio de cálculos derivados de la ecuación del movimiento respiratorio. Aún no es concluyente su valor en la práctica clínica para prevenir lesión pulmonar asociada con ventilación mecánica. Material y métodos: Estudio observacional en pacientes en ventilación mecánica invasiva (VMI), con una relación PaO2/FiO2 < 200 con al menos 5 cmH2O de PEEP. Se realizaron mediciones en los días 1 y 3, utilizando las siguientes fórmulas de PM: Gattinoni = 0.098 FR Vt (Ppico-½ΔPaw); Marini = 0.098 FR Vt Paw. Resultados: En un total de 67 pacientes, utilizando ambas fórmulas, un PM elevado al tercer día se asocia con mayor mortalidad, con área bajo la curva ROC: 0.66 (IC 95% 0.52-0.79) y 0.63 (IC 95% 0.47-0.79), respectivamente. En sujetos con más de siete días de VMI se incrementó el poder estadístico de un PM elevado para predecir mortalidad al egreso, RR = 5.89 (IC 95% 0.96-36.22, p = 0.055). Discusión y conclusiones: Un PM elevado en la práctica clínica se asocia con mayor mortalidad en esta cohorte de pacientes en VMI prolongada (> 7 días). El PM es una herramienta prometedora que puede ser calculada a la cabecera del paciente.

Abstract: Introduction: Mechanical power (MP) involves the energy supplied toward the lung parenchyma at each respiratory cycle. MP reflects damage over the lung through some calculus derived from the equation of motion of the respiratory system. Material and methods: It is an observational study of patients under mechanical ventilation, with a PaO2/FiO2 ratio < 200 at PEEP ≥ 5 cmH2O. Pressure y volumes were recorded at days 1 and 3, and PM calculations were made using these formulae: Gattinoni = 0.098 FR Vt (Ppico-½ΔPaw ); Marini = 0.098 FR Vt Paw. Results: 67 patients under mechanical ventilation were analyzed by both formulae. A high MP discriminates mortality at day three, with an area under the ROC curve: 0.66 (IC 95% 0.52-0.79) and 0.63 (IC 95% 0.47-0.79), respectively. Also, a high MP by Gattinoni formula in subjects with more than seven days under mechanical ventilation, was associated to a higher mortality at hospital discharge, HR = 5.89 (IC 95% 0.96-36.22, p = 0.055). Discussion and conclusions: In this cohort, a high MP value is related to a higher mortality in patients under prolonged mechanical ventilation (> 7 days). This calculation is a promising tool, that can be calculated at patient bedside.

Resumo: Introdução: A potência mecânica (PM) envolve a quantidade de energia que se dissipa no parênquima pulmonar em cada ciclo respiratório através de cálculos derivados da equação do movimento respiratório. Seu valor na prática clínica para prevenir a lesão pulmonar associada à ventilação mecânica ainda não é conclusivo. Pacientes e métodos: Estudo observacional em pacientes com ventilação mecânica invasiva (VMI), com relação PaO2/FiO2 < 200 com pelo menos 5 cmH2O de PEEP. As medições foram realizadas nos dias 1 e 3, utilizando as seguintes fórmulas de PM: Gattinoni = 0.098 FR Vt (Ppico-½ΔPaw ); Marini = 0.098 FR Vt Paw. Resultados: Em um total de 67 pacientes utilizando ambas fórmulas, uma PM elevada no terceiro dia está associada a maior mortalidade, com uma área sob a curva ROC: 0.66 (IC 95% 0.52-0.79) e 0.63 (IC 95% 0.47-0.79), respectivamente. Em indivíduos com > 7 dias de VMI, se incrementou o poder estatístico de uma PM elevada para predizer mortalidade na alta hospitalar, RR = 5.89 (IC 95% 0.96-36.22, p = 0.055). Discussão e conclusões: A PM elevada na prática clínica está associada a maior mortalidade nesse coorte de pacientes com VMI prolongada (> 7 dias). A PM é uma ferramenta promissora que pode ser calculada na beira do leito.

Inflammatory lung injury in rabbits: effects of high-frequency oscillatory ventilation in the prone position / Lesão inflamatória pulmonar em coelhos: efeitos da ventilação oscilatória de alta frequência em posição prona

ABSTRACT Objective: To compare the effects that prone and supine positioning during high-frequency oscillatory ventilation (HFOV) have on oxygenation and lung inflammation, histological injury, and oxidative stress in a rabbit model of acute lung injury (ALI). Methods: Thirty male Norfolk white rabbits were induced to ALI by tracheal saline lavage (30 mL/kg, 38°C). The injury was induced during conventional mechanical ventilation, and ALI was considered confirmed when a PaO2/FiO2 ratio < 100 mmHg was reached. Rabbits were randomly divided into two groups: HFOV in the supine position (SP group, n = 15); and HFOV with prone positioning (PP group, n = 15). For HFOV, the mean airway pressure was initially set at 16 cmH2O. At 30, 60, and 90 min after the start of the HFOV protocol, the mean airway pressure was reduced to 14, 12, and 10 cmH2O, respectively. At 120 min, the animals were returned to or remained in the supine position for an extra 30 min. We evaluated oxygenation indices and histological lung injury scores, as well as TNF-α levels in BAL fluid and lung tissue. Results: After ALI induction, all of the animals showed significant hypoxemia, decreased respiratory system compliance, decreased oxygenation, and increased mean airway pressure in comparison with the baseline values. There were no statistically significant differences between the two groups, at any of the time points evaluated, in terms of the PaO2 or oxygenation index. However, TNF-α levels in BAL fluid were significantly lower in the PP group than in the SP group, as were histological lung injury scores. Conclusions: Prone positioning appears to attenuate inflammatory and histological lung injury during HFOV in rabbits with ALI.

RESUMO Objetivo: Comparar os efeitos das posições prona e supina durante ventilação oscilatória de alta frequência (VOAF) sobre oxigenação e inflamação pulmonar, lesão histológica e estresse oxidativo em um modelo de lesão pulmonar aguda (LPA) em coelhos. Métodos: Trinta coelhos Norfolk machos brancos foram submetidos à LPA por meio de lavagem traqueal com salina (30 ml/kg, 38°C). A lesão foi induzida durante a ventilação mecânica convencional, e a LPA foi considerada confirmada na presença de relação PaO2/FiO2 < 100 mmHg. Os coelhos foram aleatoriamente divididos em dois grupos: VOAF em posição supina (grupo PS, n = 15); e VOAF em posição prona (grupo PP, n = 15). Para a VOAF, a pressão média das vias aéreas foi inicialmente estabelecida em 16 cmH2O. No 30º, 60º e 90º min após o início do protocolo de VOAF, a pressão média das vias aéreas foi reduzida para 14, 12 e 10 cmH2O, respectivamente. No 120º min, os animais foram recolocados ou permaneceram na posição supina por mais 30 min. Foram avaliados os índices de oxigenação e escores histológicos de lesão pulmonar, bem como os níveis de TNF-α em lavado broncoalveolar e tecido pulmonar. Resultados: Após a indução da LPA, todos os animais apresentaram hipoxemia significativa, diminuição da complacência do sistema respiratório, diminuição da oxigenação e aumento da pressão média das vias aéreas em comparação aos valores basais. Não houve diferenças estatisticamente significativas entre os dois grupos, em nenhum dos momentos avaliados, quanto a PaO2 e índice de oxigenação. Entretanto, os níveis de TNF-α no lavado broncoalveolar foram significativamente menores no grupo PP que no grupo PS, assim como os escores histológicos de lesão pulmonar. Conclusões: A posição prona parece atenuar a lesão pulmonar inflamatória e histológica durante a VOAF em coelhos com LPA.

Ventilação mecânica protetora: revisão de ensaios clínicos randomizados / Protective mechanical ventilation: revision of randomized clinical trials

Introdução: A ventilação mecânica pode ser uma estratégia salvadora de vidas em pacientes com insuficiência respiratória. Porém, ela é potencialmente perigosa e pode causar a chamada lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica (VILI). Esta revisão objetivou analisar os resultados de ensaios clínicos randomizados (ECR) que avaliaram o impacto de ajustes ventilatórios sobre a mortalidade. Material e Métodos: Nós Buscou-se, na base PubMed ECR, artigos publicados entre 1980 e 2019, usando os seguintes termos MeSH: "respiratory distress syndrome, adult" and "respiration, artificial". Selecionou-se os ECR que compararam diferentes parâmetros ventilatórios e que tiveram a mortalidade como desfecho. Resultados: Em pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), demonstrou-se que a limitações do volume corrente, da pressão de platô e da pressão de distensão reduzem a mortalidade. Na SDRA grave, o uso de pressão expiratória final positiva (PEEP) mais alta e a posição prona também reduzem a mortalidade. Entre pacientes sem SDRA, ainda é incerto se alguma dessas estratégias associa-se a melhor sobrevida. Conclusão: Em pacientes com SDRA, deve-se estar atento para o ajuste da ventilação mecânica, pois parâmetros protetores podem aumentar a sobrevida.

Introduction: Mechanical ventilation can be a life-saving strategy in patients with respiratory failure. However, it is potentially dangerous and can induce a so-called ventilator-induced lung injury (VILI). This revision aimed to analyze the results of randomized clinical trials (RCT) that evaluated the impact of ventilatory settings on mortality. Material and Methods: We search in PubMed for RCT, published from 1980 to 2019, using the following MeSH terms: "respiratory distress syndrome, adult" and "respiration, artificial". We selected the RCT that compared different ventilatory settings and had mortality as an outcome. Results: In patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS), it has been demonstrated that limiting tidal volume, plateau pressure, and driving pressure reduced mortality. In severe ARDS, the use of higher PEEP and prone position also reduced mortality. Among non-ARDS patients, it is still uncertain if any strategy is associated with better survival rates. Conclusion: In ARDS patients, one has to be aware of setting the ventilatory parameters because protective settings can improve survival.